12.04.2018

КОКЛЮШ (А37) –  острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, В. parapertussis и В. bronchiseptica. В. pertussis – грамотрицательные мелкие палочки, имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства – в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0.7– 0.8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином, кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша –  формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей. В результате формирования стойкого очага возбуждения по типу доминанты А. А. Ухтомского различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые аздражители, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Однако еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизируюшее действие возбудителя коклюша. Основные патоморфологические изменения обнаруживаются в дыхательных путях. Это катар слизистых оболочек гортани и трахеи, спастическое состояние бронхов, резко выраженные нарушения кровообращения в легких, отеки перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого. Возможны ателектазы и бронхопневмония. Пневмония, являющаяся частой причиной смерти грудных детей при коклюше, обычно обусловлена наслоением вторичной бактериальной или вирусно–бактериальной флоры. Выраженные нарушения микроциркуляции с дистрофическими изменениями обнаруживаются во многих органах и системах: ЦНС (коклюшная энцефалопатия), печени, почках, мышце сердца и др. Иногда возникают кровоизлияния в ткани мозга и внутренние органы.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней, в среднем 5–8 дней. В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое. Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1– 2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5– 7 дней. Переход заболевания в следующий, спазматический, период сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией. Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом – вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т.д. В начале спазматического периода приступы кашля бывают редким и, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2—3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша, число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40–50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору. В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные. При осмотре можно отметить одутловатость лица, припухлость век, небольшую бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Изменения периферической крови при коклюше включает в себя лейкоцитоз (до 15×109 – 40×109л), моноцитоз (до 60—80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Длительность спазматического периода – от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают и начинается период разрешения, во время которого больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период, длящийся от 1,5 до 2–3 мес, кашель становится обычным.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями. Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ. При легкой форме частота приступов – до 10–15 в сутки, а репризов не более 3–5. Общее coстояние не нарушено, рвота бывает редко. При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15–25, а число репризов – 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой. При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40–50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит. Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекпии. Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4–5 дней, катаральный – до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги. Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа. Течение болезни обычно долгое. Спазматический период может удлиняться до 2–3 мес. Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5–7 нед). Осложнений не бывает. Типичные для коклюша гематологические сдвиги (лейкоцитоз и лимфоцитоз) бывают редко.

Лабораторная диагностика. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя). В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используют РА, РСК и РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики, кроме того, они часто отрицательны у детей первых 2 лет жизни. Первую сыворотку надо исследовать не позже 3-й нед от начала болезни, вторую – через 1–2 нед.

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде коклюш нужно дифференцировать с ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция и др.) Коклюш отличается от ОРВИ слабо выраженными катаральными явлениями на слизистой оболочке носа и ротоглотки, часто нормальной температурой тела, отсутствием интоксикации, постепенно прогрессирующим несмотря на проводимое лечение кашлем, высоким лейкоцитозом и лимфоцитозом. В спазматическом периоде коклюш приходится дифференцировать с ОРВИ, протекающими с обструктивным синдромом; с туберкулезным бронхоаденитом, инородным телом, спазмофилией с явлениями ларингоспазма, редко с бронхиальной астмой, опухолями средостения и др.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все
больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями.

На амбулаторном этапе: Антибиотикотерапия (внутрь): кларитромицин 15 мг/кг/сутки в течение 7 дней, или азитромицин 10 мг/кг/сутки в течение 5- дней, или амоксициллин 30 – 60 мг/кг/сутки  в течение 7-10 дней. При влажном кашле: амброксол внутрь — дети в возрасте:  до 5 лет — 7,5 мг; от 5 до 12 лет  — 15 мг; старше 12 лет 30 мг  2 — 3 раза в сутки в течение 5-7 дней. При сухом кашле: бутамирата цитрат внутрь -от 2 месяцев до 1 года — по 10 капель 4 раза в день; от 1 года до 3 лет — по 15 капель 4 раза в день; от 3 до 6 лет — по 25 капель 4 раза в день; от 6 до 12 лет — по 10 мл сиропа 3 раза в день; от 12 лет — по 15 мл сиропа 3 раза в день в течение 5- 7 дней. При сохранении спазматического кашля: сальбутамол внутрь детям 2-6 лет 100-200 мкг/кг 3 раза в сутки; детям старше  6 лет аэрозоль дозированный для ингаляций (100 мкг/доза) 1-2 ингаляции 4 раза в сутки. Детям до 2-х лет: фенотерол (беротек или беродуал) 1 капле/кг в виде ингаляции 3 раза вдень;

Госпитализация в инфекционное отделение   стационара согласно показаниям к госпитализации: — при отсутствии эффекта лечения; — дети первого года жизни; — тяжелые и среднетяжелые формы коклюша; — при частоте приступов 10 и более раз в сутки для детей  школьного возраста, 5 и более раз в сутки  для детей дошкольного возраста; — возникновение осложнений; — сочетание заболеваний коклюшем с другими острыми заболеваниями; — наличие сопутствующих хронических заболеваний дыхательных путей, эпилепсии, судорожного синдрома. Эпидемиологическими показаниями к госпитализации являются: — нахождение детей в учреждениях с круглосуточным режимом пребывания; — наличие в семье детей, не иммунизированных или не получивших полный курс профилактических прививок против коклюша

В условиях стационара: Диета. Антибактериальная терапия в первые 15 дней болезни — макролиды внутрь:  кларитромицин 15 мг/кг/сут в течение 10 дней, или азитромицин 10 мг/кг/сут в течение 5 дней  или амоксициллин 30 – 60 мг/кг/сут в течение 12-14 дней. При сухом кашле: бутамирата цитрат (синекод) внутрь — от 2 месяцев до 1 года  — по 10 капель 4 раза в день; от 1 года до 3 лет — по 15 капель 4 раза в день; от 3 до 6 лет — по 25 капель 4 раза в день; от 6 до 12 лет — по 10 мл сиропа 3 раза в день; от 12 лет — по 15 мл сиропа 3 раза в день. При влажном кашле: амброксол внутрь 1,2-1,6  мг/кг/сут в 2 — 3 приема 5-7 дней, или ацетилцистеин детям  по возрасту разовые дозы: от 2-х недель до 2 лет 50 мг, до 6 лет – 100 мг, до 14 лет- 200 мг 1- 3 раза/сутки или  карбоцистеин детям 2-5 лет 62,5-125 мг  4 раза в сутки, 6 -12 лет  по 250 мг 3 раза/сут. При спазматическом кашле: β2-агонисты (ингаляционно через небулайзер) фенотерол 1 мг/мл по 5 -10 капель на физ. р-ре (50 мкг/кг) или  сальбутамол детям 2-6 лет внутрь 100-200 мкг/кг 3 раза в сутки 10дней, детям старше 6 лет аэрозоль дозированный для ингаляций (100 мкг/доза) 1-2 ингаляции 4 раза в сутки в течение 10 дней. Фенобарбитал внутрь 2-3 мг/кг/сут в течение 7 дней. При тяжелом течении — глюкокортикостероиды: преднизолон 1-2 мг/кг/сут внутрь или в/м, или в/в в течение 7-10 дней. Оксигенотерапия при дыхательной недостаточности

Врач-инфекционист Анастасия Кравец

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники