Ветряная оспа — антропонозная острая вирусная инфекция, сопровождающаяся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макуло-папулёзно-везикулярной сыпи.

Этиология. Возбудитель — ДНК-геномный вирус, классифицируемый как вирус герпеса человека 3 типа, включённый в состав рода Varicellovirus подсемейства Alphaherpesvirinae. Репродуцируется только в организме человека. Во внешней среде вирус малоустойчив: быстро инактивируется под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5-7 суток с момента появления сыпи.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.

Больной выделяет огромное количество вирионов при кашле, разговоре и чихании. Возбудитель может переноситься с током воздуха на большие расстояния (в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой и т.д.). Однако из-за малой устойчивости вируса во внешней среде передача возбудителя через различные предметы и вещи, а также через третьих лиц маловероятна. Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной плоду.

Естественная восприимчивость людей высокая. Ветряная оспа оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Устойчивость новорождённых обусловливают антитела, полученные от матери; они циркулируют несколько месяцев.

Патогенез. В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.

В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.

В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы. После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет, однако при резком снижении его напряжённости у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании возможно повторное развитие заболевания. Вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном состоянии, локализуясь в нервных ганглиях.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует в пределах 1-3 недель. Продромальный период у детей в большинстве случаев отсутствует или выражен незначительно. Характерны недомогание, повышенная возбудимость, головная боль, плаксивость и снижение аппетита. У взрослых этот период нередко протекает с повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, анорексией; возможны тошнота и рвота.

Выраженная клиническая картина развивается только с момента появления сыпи, нередко возникающей неожиданно, на фоне полного благополучия. В это время нарастает интоксикация, повышается температура тела. У взрослых сыпь появляется позже, чем у детей, интоксикация более выражена, а лихорадка часто достигает высоких цифр и в дальнейшем сохраняется значительно дольше.

Экзантема может появляться на любых участках тела и распространяться беспорядочно. Сначала на коже образуются мелкие красные пятна, превращающиеся в течение несколько часов в папулы, а затем в везикулы. Пузырьки не имеют центрального пупкообразного вдавления, содержат прозрачную жидкость, однокамерные, при прокалывании спадаются. Так же быстро на месте везикул образуются корочки. Появление новых высыпаний и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке кожи можно видеть разные стадии развития высыпаний — пятна, папулы, везикулы, корочки. Везикулярные элементы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. При этом общее состояние больных ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре некоторых пустул образуются небольшие западения (такие элементы называют оспинами), после отпадения корочек могут оставаться рубцы. У взрослых сыпь обильнее и продолжительнее, чем у детей, отторжение корочек происходит значительно позже, а трансформацию везикул в пустулы наблюдают у абсолютного большинства больных. Сыпь локализуется чаще всего на волосистой части головы, лице, шее, туловище и конечностях, исключая поверхности ладоней и подошв. Количество элементов может быть различным, от единичных до множественных. На протяжении нескольких дней (от 3 до 8 суток) возможны «подсыпания» с новыми волнами повышенной температуры тела; одновременно с прекращением «подсыпаний» интоксикация исчезает. На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты. Энантему и сопровождающую её лимфаденопатию у взрослых больных встречают значительно чаще по сравнению с детьми.

Исход заболевания, особенно у детей, благоприятный. Однако тяжесть заболевания значительно варьирует. Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и других проявлений интоксикации, со скудной экзантемой. Тяжёлые формы болезни — буллёзная, геморрагическая и гангренозная.

– Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы.

– Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии.

– Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул – с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.

Осложнения. Иммуносупрессивное действие вируса облегчает возможность развития различных гнойных осложнений — стоматитов, кератитов, конъюнктивитов, паротитов и др. Значительно реже наблюдают энцефалиты и менингоэнцефалиты, сепсис. Осложнения, как правило, встречают у взрослых больных.

Лечение. Лечение обычно проводят в домашних условиях. Обработка элементов сыпи антисептиками: 2-5% раствором калия перманганата, Жаропонижающие препараты; антигистаминные препараты. Гигиенические: душ ежедневно; полоскание рта после еды; госпитализация в инфекционное отделение стационара согласно показаниям к госпитализации: — при отсутствии эффекта от лечения; — тяжелое течение болезни; — гнойные осложнения или осложнения со стороны нервной системы; — по эпидемическим показаниям.

Врач-инфекционист приемного отделения Учреждения здравоохранения «Гродненская областная инфекционная клиническая больница» Екатерина Копач.

Источник:

Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с.: ил.

Поделиться в соц. сетях

Опубликовать в Google Buzz
Опубликовать в Google Plus
Опубликовать в LiveJournal
Опубликовать в Мой Мир
Опубликовать в Одноклассники