Антителозависимое усиление инфекции (АDE — antibody-dependent enhancement) – это явление, при котором связывание вируса с некоторыми антителами организма вызывает проникновение вируса в клетки и дальнейшее его «размножение» или репликацию.
Почему так может происходить и какие факторы могут этому способствовать?
При попадании вирусных частиц в организм заражаемого они связываются с антителами и образуют некоторый комплекс. Далее, этот комплекс связывается с рецепторами определенных клеток иммунитета и поглощается ими. Однако, внутри данной клетки происходит не уничтожение частиц вируса, а его размножение, то есть вирус продолжает использовать клетку организма как набор кирпичиков для воспроизведения себе подобных.
Это возникает тогда, когда в организм попадает немного другой, отличный серотип (вариант) вируса. То есть в организме уже имеются антитела для одного серотипа вируса. А попадает другой серотип. Антитела позволяют иммунной клетке распознать вирус, однако завершить процесс уничтожения вирусной частицы не удается, так как серотип все же отличный.
Такое усиление инфекции в ряде случаев может наблюдаться у ВИЧ-инфекции, при лихорадке Эбола, при гепатите С, при кори, желтой лихорадке, при заражении вирусами гриппа А, Коксаки, РС-вирусом, возбудителем лихорадки Марбург.
Данный феномен антителозависимого усиления инфекции зачастую может являться препятствием и представлять сложности для разработки вакцин, как, например, для ВИЧ-инфекции и малярии.
Чаще всего антителозависимое усиление инфекции возникает у лиц при инфекционных заболеваниях, перенесших неполноценную, неполную, незавершенную иммунизацию, либо в ответ на введение иммуноглобулинов при наличии особенностей взаимодействия возбудителя возбудителя и иммунной системы человека.
В настоящее время есть данные о развитии антителозависимого усиления инфекции при заболеваниях, вызванных представителями семейств Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, Coronaviridae, Retroviridae, Parvoviridae, Filoviridae, Flaviviridae, Togaviridae, Picornaviridae, а также возбудителей туберкулеза.
Кроме того, данный эффект тесно связан с еще одним феноменом – антигенным импринтингом – OAS (Original antigenic sin — феномен первичного антигенного греха, the Hoskins effect — эффект Хоскинса). Антигенный импринтинг представляет собой склонность иммунной системы организма предпочтительно использовать уже существующую иммунологическую память при столкновении с новым вариантом инфекции. То есть «долгосрочная память» иммунной системы формируется на основе уже пережитого «инфекционного опыта», и, сталкиваясь с новым вариантом инфекционного агента продолжает «по привычке» формировать более ранние, старые, устаревшие, варианты антител к микроорганизмам (как сравнение приводится аналогия первородного греха Адама в христианской теологии), не реагируя на новые варианты, но вырабатывая в большом количестве «старые» антитела.
Наиболее опасны эти два эффекта при развитии повторной инфекции у пациентов.
Данные феномены – антителозависимого усиления инфекции и антигенного импринтинга — на данный момент находятся на стадии более глубокого и детального исследования и представляют большой интерес и загадку для микробиологов, генетиков, вирусологов, разгадав механизмы которой до конца, распутав все звенья этой патологической цепи мы приблизимся к получению полноценных вакцин от таких опасных инфекций, как ВИЧ-инфекция и малярия; получим полный контроль над течением таких заболеваний как лихорадка Денге, Эбола, лихорадка Марбург, желтая лихорадка, корь.
Врач анестезиолог-реаниматолог Богатова Евгения Олеговна